Page 103

Microsoft Word - chapter 0 v1 DB.doc

  Perfusion classification in a IR injury DIEP flap model  Introduction  The  deep  inferior  epigastric  perforator  (DIEP)  flap  is  a  reliable  choice  of  autologous  breast reconstruction. It allows reconstruction of a natural breast with the advent of  minimal donor site morbidity and low complication rate. However, fat necrosis (FN) and  partial flap loss (PFL) to a lesser extent are quite common with reported rates of 6% to  35% in the literature.1‐3 FN as a sequela of necrosis leads to palpable lump formation,  which is occasionally accompanied by pain in some patients. This can be an emotional  burden in breast cancer patients and may lead to secondary corrective surgery.   Arterial  and  venous  anatomy  of  both  free  and  pedicled  flap  follows  the  principles  of  angiosomes and venosomes as first described by Taylor et al.4,5 As a result of this, the  human body can be theoretically divided by various angiosomes and venosomes. These  angiosomes  and  venosomes  are  connected  by  anastomosis,  choke  vessels,  arteriovenous shunts, valves in the venous system, and a bidirectional venous system of  the  postcapillary  venulles.4,5  In  modern  reconstructive  surgery,  flaps  are  designed  to  preferably  incorporate  one  angiosome  in  order  to  increase  viability  and  reduce  complications  such  as  PFL.  However,  in  breast  reconstructive  surgery,  where  more  volume is needed, the flap design incorporates several angiosomes. As a result, despite  significant  advances  in  flap  design  and  preoperative  planning,  PFL  is  still  a  relatively  common complication leading to FN or PFL.   In addition, the dominant artery supplying the angiosomes and dominant vein draining  the venosomes of a flap are not always in the same pedicle. This is particularly true for  the  DIEP  flap,  where  venous  congestion  continues  to  be  a  common  complication,  especially in the distal part (zone IV) of the flap, resulting in PFL or FN.1,2,6 This clinical  observation was confirmed in anatomical and clinical studies.7,8 Therefore, the removal  of  flap  parenchyma  more  distal  from  the  vascular  pedicle  or  the  addition  of  venous  anastomosis  appears  to  reduce  the  severity  venous  congestion.  These  measures  however,  do  not  appear  to  reduce  the  incidence  of  PFL  and  FN.9,10  Moreover,  in  simultaneous bilateral breast reconstruction with a DIEP flap using only zones 1 and 2,  there  is  still  a  rate  of  up  to  12.5%  FN  in  the  literature.11  In  addition,  the  overall  incidence of FN is much higher than previously reported in the literature despite the  complete  removal  of  zone  IV.3  This  raises  the  question  that  other  pathophysiological  mechanisms may be contributing to PFL.   Large  volumes  of  experimental  data  have  emerged,  defining  the  complex  pathophysiological events following IR. IR injury is a significant mechanism negated by  most  clinical  studies.  IR  injury  cannot  be  prevented  because  it  is  a  part  of  the  procedure,  and  it  affects  the  entire  flap.  As  the  distance  from  the  vascular  pedicle  increases, the number  and  size  of collateral  microcirculation  decreases, which  makes  the distal parts of a free flap theoretically more vulnerable for IR injury. Intervention  studies with experimental IR models targeting various specific steps and thus potential  clinical therapies have been promising.12‐14  101 


Microsoft Word - chapter 0 v1 DB.doc
To see the actual publication please follow the link above